Сексуальные расстройства при сахарном диабете

Ключевые слова: сахарный диабет, сексуальные дисфункции, нейропатии, ангиопатии 

Сексуальные отношения – это не просто биологическая функция, необходимая для продолжения рода, но и важнейшая часть жизни, источник радости и любви, поэтому не случайно сексуальные расстройства рассматриваются как серьезная медицинская проблема. В структуре сексуальных расстройств доминирует эрекционная дисфункция (ЭД), которая, согласно последним данным, является крайне распространенным заболеванием. Более 30% мужчин в возрасте от 18 до 59 лет имеют расстройства половой функции разной степени выраженности [15]. Увеличение продолжительности жизни за последние 10 лет привело к повышению количества мужчин с нарушениями половой функции, которые обращаются за помощью к врачу [9].

В структуре половых нарушений на долю сахарного диабета приходится более 40% случаев [10], т.е. практически каждый второй пациент, страдающий нарушением половой функции, – пациент с сахарным диабетом (СД). ЭД – типичное осложнение сахарного диабета, которое  наряду с другими более  изученными осложнениями (диабетическая микро- и макроангиопатия, диабетическая полинейропатия, диабетическая ретинопатия и др.)  приводит  к значительному ухудшению качества жизни пациента. Даже мысли о возможности развития ЭД у пациента с СД ухудшают психическое состояние, что в свою очередь ведет к ухудшению углеводного обмена. Учитывая большую распространенность ЭД среди пациентов с СД, выявление нарушений половой функции необходимо проводить у всех пациентов. В большинстве случаев пациент сам ожидает со стороны врача-сексолога вопроса относительно половой функции, поскольку не знает, как рассказать о своих проблемах, и до тех пор, пока врач сам активно не выявит данное осложнение, более 90% мужчин будут страдать «молча».  Понятно, что для активного расспроса пациента необходимо как понимание данной проблемы, так  и знание способов ее решения. 

Структура нарушений половой функции у пациентов с сахарным диабетом. К нарушениям половой функции у мужчин  относят:

• расстройство полового влечения (либидо),
• расстройство эрекции, 
• расстройство эякуляции, 
• расстройство оргазма. 

Среди  пациентов с СД в структуре половых нарушений наиболее распространенным является эрекционная дисфункция (50-85% пациентов), которой и будет уделено основное внимание в данной работе.    

Нередки ситуации, когда у пациента  имеется  несколько нарушений (например, эрекционная дисфункция, снижение полового влечения и задержанная эякуляция), в таком случае необходимо выяснение причины каждого из нарушений и проведение комплексной терапии. Данные о распространенности различных нарушений половой функции у пациентов с СД представлены в табл. 1.

Таблица 1  

Характер распределения нарушений половой функции у пациентов с сахарным диабетом

Нарушение эякуляции доставляет значительный дискомфорт пациенту, даже если данное нарушение встречается изолированно, в отсутствие нарушения эрекции. При преждевременном семяизвержении нередки случаи, когда эякуляция происходит до момента интроитуса (введения полового члена) или в самом  начале полового акта. Задержанная эякуляция (пролонгированная, затяжная эякуляция, ведущая к длительному, изнуряющему половому акту) чаще всего у пациентов с СД является проявлением диабетической полинейропатии и обусловлена снижением чувствительности головки полового члена. Ретроградная эякуляция, которая воспринимается пациентом как отсутствие эякуляции, обычно при сохраненном оргазме, также является проявлением полинейропатии и обусловлена нарушением иннервации сфинктера мочевого пузыря и забросом эякулята в мочевой пузырь. При подозрении на наличие у пациента ретроградной эякуляции необходимо провести исследование мочи, полученной после проведения полового акта, а именно осадка мочи, после его центрифугирования,  с целью обнаружения сперматозоидов.

Снижение полового влечения (снижение либидо) обусловлено чаще всего снижением секреции тестостерона и нередко является первым признаком андрогенодефицитного состояния, которое отмечается  более  чем у 30% пациентов с сахарным диабетом II типа. При снижении либидо необходимо проведение гормонального обследования и определение, помимо уровня тестостерона, уровней пролактина, а также ТТГ и свободного Т4, для исключения гиперпролактинемии и гипотиреоза – состояний, которые также могут приводить к снижению полового влечения. 

Расстройство оргазма нередко является проявлением  диабетической нейропатии (мочеполовая форма диабетической автономной нейропатии)  и обусловлено снижением чувствительности [3,5]. 

Эрекционная дисфункция: определение, классификация. Ранее для обозначения нарушения эрекции использовался термин «импотенция». В настоящее время применяется термин «эрекционная дисфункция». Использование термина «импотенция» не рекомендуется, в связи с негативным его восприятием пациентами.

Эрекционная дисфункция – это неспособность достижения и/или поддержания эрекции, необходимой для удовлетворительной сексуальной активности или проведения успешного полового акта. Из определения следует, что здоровый в сексуальном плане мужчина, может испытывать периодические сексуальные неудачи. В таких случаях не следует спешить с постановкой диагноза «эрекционная дисфункция».

При постановке диагноза необходимо определить причину нарушений, на основании которой происходит дифференциальная диагностика разных форм эрекционной дисфункции. Различать формы эрекционной дисфункции очень важно, поскольку они отличаются не только подходами к лечению, но  и прогнозом  (табл. 2). 

 Таблица 2 

Классификация эрекционной дисфункции

Предположить психогенный характер эрекционной дисфункции следует у пациентов со стажем заболевания сахарным диабетом менее 1 года, у которых отсутствуют такие осложнения СД, как диабетическая полинейропатия, а также микро- и макроангиопатия, которые могут являться причинами, ведущими к нарушению эрекции. Нередко пациенты с СД  ожидают возникновения нарушения эрекции, поскольку в научно-популярной литературе прочитали о связи СД и эрекционных нарушений. Первая сексуальная  неудача (которая возможна у каждого здорового мужчины) связывается с СД, при дальнейших попытках проведения половой близости у мужчины возникает страх ожидания неудачи. Результатом этого является частая концентрация внимания на эрекции и как следствие – усиление психогенного компонента ее возникновения. На ранних стадиях нарушений эрекции тревожность возникает при частичной или случайной неудаче при половом акте, т.е. на стадии «ненадежности», а не «невозможности» достаточной эрекции; в результате достижение эрекции при последующих половых актах еще более затрудняется.  

У большинства больных СД психогенные факторы сопутствуют органическим в развитии половых расстройств и как монопричина возникновения нарушений половой функции встречаются не более чем в 11% случаев. Психологические проблемы не только значительно усугубляют течение ЭД, обусловленной органическими причинами, но и снижают эффективность проводимого лечения. Наиболее частыми психогенными факторами, отягощающими течение ЭД, являются депрессивные и аффективные расстройства, синдромы навязчивости и фобии, которые наблюдаются у 15-20% мужчин с СД [1]. Важную роль в комплексе психологических факторов, оказывающих отрицательное воздействие на сексуальную сферу мужчины, играют различные психосоциальные проблемы. Для многих пациентов начало хронического и неизлечимого заболевания, в том числе СД, служит сильнейшим стрессом, влекущим за собой целый комплекс психологических расстройств. У многих больных СД имеются сниженная самооценка и чувство вины [17, 19].

Длительное течение ЭД нередко приводит к тому, что половая жизнь отходит на второй план, возникает так называемый синдром дезактуализации, при котором происходит уменьшение влияния психогенного компонента на течение эрекционной функции. 

Органический характер эрекционной дисфункции следует предположить у пациентов с наличием осложнений сахарного диабета. В табл. 3 представлены признаки, на основании которых возможно различить психогенную и органическую эрекционную дисфункцию. 

Таблица 3  

Характеристика психогенной и органической эрекционной 

дисфункции у мужчин

Выявление у пациента определенных факторов риска, ведущих к возникновению органической эрекционной дисфункции, также помогает в проведении дифференциальной диагностики (табл. 4).   

Таблица 4

Факторы риска, ведущие к возникновению органической эрекционной 

дисфункции у пациентов с сахарным диабетом

 К выявлению нарушений половой функции стоит относиться очень внимательно, поскольку нередко именно нарушение со стороны половой функции является первым признаком возникновения нейропатии [13, 16].

На ранних стадиях нейропатии единственной жалобой может являться ощущение холода в области головки полового члена, что  сексологи называют синдромом холодной головки полового члена. 

Помочь в постановке диагноза органической ЭД, обусловленной нейропатией, может обнаружение других проявлений полинейропатии у пациента (рис. 1) 

Рис. 1. Проявления диабетической нейропатии

 Физиология эрекции. Эрекция – сосудистый феномен, возникающий в результате дилатации артерий, спазма вен и расслабления синусоидов кавернозных тел полового члена, результатом его является мощное увеличение притока крови в синусоиды. Механизм эрекции представлен на рис. 2. 

Рис. 2. Механизм эрекции

Возникновение эрекции – сложный и многоступенчатый процесс, в котором необходимо выделять следующие этапы: сексуальное возбуждение, высвобождение нейромедиаторов в нервных окончаниях, контролирующих процесс эрекции, релаксация гладкой мускулатуры полового члена, расширение кровеносных сосудов (табл. 5).

 Таблица 5 

Этапы возникновения эрекции

Нейротрансмиттеры, которые опосредуют эрекционный ответ, еще недостаточно изучены, но по крайней мере включают ацетилхолин и другие неадренергические, нехолинергические (NANC) мессенджеры. Конечным нейротрансмиттером является активный вазодилятатор – NO, который действует внутриклеточно и вызывает повышение уровня циклического гуанозин-моно-фосфата (цГМФ), что активирует расслабление гладких мышц и вызывает эрекционный ответ. В дальнейшем цГМФ расщепляется в кавернозных телах под действием фосфодиэстеразы 5-го типа, которая является специфичной для кавернозных тел, и происходит детумисценция (рис. 3).

Рис. 3. Нейрофизиология возникновения эрекции

Периферические нервы содержат сенсорные и моторные элементы и формируют рефлекторную дугу через спинной мозг в области, известной как спинальный эрекционный центр. Поэтому «рефлекторная» эрекция может произойти в результате прямого стимулирующего воздействия на половой член, в том числе и у больных с надкрестцовым пересечением спинного мозга [5,8]. 

Поскольку эрекция – сосудистая реакция, то понятно, что для ее возникновения крайне важно состояние сосудов, их проходимость и эластичность. В последнее время появляется все больше работ, показывающих, что нередко ЭД является первым признаком атеросклероза. 

Наравне с сосудами, важное значение в возникновении эрекции отводится состоянию периферической нервной системы, поэтому полинейропатия, возникающая у пациентов с СД неизбежно ведет к возникновению ЭД. Эрекционный механизм управляется автономной нервной системой. Парасимпатические нервы от S2-4 отвечают за возникновение эрекции, в то время как нервы от Т11-12 управляют эякуляцией и детумисценцией. Эти автономные волокна соединяются в тазовом сплетении и формируют кавернозные нервы, которые проходят в нижней задней части простаты в основание полового члена. Эти нервы и тазовое сплетение часто повреждаются во время операций на тазовых органах.

Таким образом, возникновение эрекции зависит от психического состояния, которое определяет возникновение сексуального возбуждения, строения и проходимости  сосудов, нервной иннервации. Нарушения на любом из этапов будут приводить к нарушению эрекции. 

Детумисценция. Обратное развитие этих процессов называется детумисценцией и вызывается за счет симпатической сосудосуживающей активности и распадом оксида азота под действием цГМФ. Очевидно, что это происходит после наступления оргазма и семяизвержения, каждый из которых опосредуется симпатической нервной системой [11].  

Эпидемиология эрекционной дисфункции при сахарном диабете. В общей структуре пациентов с ЭД на долю пациентов с СД приходится более 40% случаев, т.е. практически каждый второй пациент с ЭД страдает сахарным диабетом. Риск возникновения ЭД при СД в 3 раза выше, чем в основной популяции.  При СД отмечается значительное «омоложение» ЭД. Так, если в основной популяции возраст начала половых нарушений приходится на 40 лет и старше, то в группе пациентов с сахарным диабетом нарушения половой функции нередко встречаются уже в 25 лет. Учитывая достаточно высокую распространенность задержки полового и физического развития у мальчиков с СД, возникающей на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена в пубертатный период,  нередки случаи, когда пациент с СД приходит к началу половой жизни уже с ЭД, что, естественно, крайне негативно отражается на его психическом состоянии. Частота развития ЭД находится в прямой зависимости не только от возраста больного, но и от длительности СД.  На рис. 4 представлена распространенность ЭД среди основной популяции и в группе пациентов с СД.

Рис. 4. Распространенность ЭД в основной популяции и среди пациентов с сахарным диабетом

  Как видно из рисунка, среди пациентов с СД отмечается не только более раннее начало ЭД, но и   большая ее распространенность. Среди больных диабетом 20-29 лет ЭД встречается в 20% и нарастает до 95% в возрасте 70 лет [6]. Более чем у 50% больных диабетом ЭД возникает в первые 10 лет болезни и может предшествовать другим осложнениям диабета или является их первым проявлением (так ЭД нередко является первым симптомом нейропатии).  ЭД может также быть и ранним косвенным признаком возникновения и прогрессирования атеросклероза при диабете (макроангиопатии). 

Этиология ЭД при сахарном диабете.  Более высокая распространенность ЭД среди пациентов с СД обусловлена целым рядом отягощающих факторов, сопутствующих СД и обусловливающих ее многофакторный характер (рис. 5). 

 Рис.  5. Факторы, отягощающие течение эрекционной дисфункции при сахарном диабете

Этиология ЭД при СД является многофакторной – сочетанная эндокринопатия, сосудистые нарушения, декомпенсация диабета, психогенные факторы, но основную роль в патогенезе ЭД при СД играет, безусловно, нейропатия.

Автономная нейропатия является ведущим патогенетическим фактором развития ЭД у больных СД. Пациенты с признаками периферической нейропатии чаще страдают ЭД, чем больные СД без нейропатии. 

Кроме непосредственных осложнений СД (нейропатия, ангиопатия), как приводить к нарушению эрекции, так и усугублять ее течение могут лекарственные препараты, используемые пациентами с СД (табл. 6) [2, 3, 7].

Таблица 6 

Препараты, оказывающие влияние на половую функцию

Необходимые исследования. Успешное лечение ЭД начинается с выявления нарушений половой функции во время беседы с пациентом. Нередко пациенты сами инициируют разговор о сексуальных проблемах, но если этого не происходит, то врач должен сам задать пациенту вопросы, направленные на выявление возможных нарушений. У пациентов с СД и ЭД перед началом лечения ЭД необходимо добиться максимальной компенсации СД, что является первым шагом в ее лечении.

У пациентов с хорошей компенсацией  СД и ЭД перед началом  лечения необходимо провести следующие обследования:

1. Физикальное обследование наружных половых органов – играет важное значение при обследовании пациентов с СД. При осмотре следует обратить внимание на характер оволосения лобка (оволосение по женскому типу может указывать на наличие гипогонадизма), а также отметить наличие или отсутствие крайней плоти.  У взрослых мужчин  крайняя плоть  должна легко отводиться за головку полового члена, при этом обнажаются поверхность внутреннего листка крайней плоти и головка. Любое затруднение в отведении крайней плоти свидетельствует о наличии острого или хронического воспаления (баланит, баланопостит) или рубцевания крайней плоти (фимоз). Баланопостит у пациентов с СД встречается довольно часто и возникает на фоне декомпенсации СД. Как правило, баланопостит сочетается с сухостью крайней плоти,  что приводит к ее трещинам, которые достаточно болезненны, в связи с чем проведение полового акта на этом фоне невозможно. Более того, баланопостит нередко является причиной поддержания состояния декомпенсации СД, поэтому у всех пациентов с СД, даже при отсутствии  жалоб на нарушение половой функции, необходимо проводить физикальное обследование наружных половых органов.

2. Определение тактильной чувствительности. Тактильная и температурная чувствительность определяется на дорзальной и боковых поверхностях полового члена. Снижение вибрационной, температурной и тактильной чувствительности полового члена свидетельствует о наличии нейропатии. Выделяют следующие проявления нейропатии:

• симптом «холодной головки полового члена»;
• снижение яркости оргазма;
• отсутствие семяизвержения при сохранении оргазма;
• постепенное прогрессивное ухудшение напряжения полового 
•     члена;
• удлинение времени прелюдий.
   

3. Гормональное обследование, включающее определение уровней ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, пролактина, тиреотропного гормона [4, 12, 21, 22]. 

Лечение. В настоящее время выбор средств для лечения ЭД достаточно велик, в результате чего каждому пациенту с нарушением эрекции возможно подобрать лечение, начиная от медикаментозных и заканчивая, в случае их неэффективности, хирургическими методами лечения (табл. 7).  

 Таблица 7 

Основные методы лечения эрекционной дисфункции

 Как видно из вышеприведенной таблицы, у пациентов с СД предпочтение следует отдавать медикаментозным методам лечения ЭД. Современным подходом в лечении ЭД является проведение патогенетического лечения. 

В последние годы в качестве патогенетической терапии диабетической нейропатии используется альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Тиоктацид), обладающая выраженным антиоксидантным действием. Кроме того, что крайне важно, при ЭД прием Тиоктацида ведет к усилению проведения возбуждения по нерву [14, 20]. 

Как видно из таблицы, существуют различные подходы к лечению ЭД. Однако, учитывая роль нейропатии в генезе ЭД у пациентов с СД, на первом этапе лечения, при наличии симптомов нейропатии, необходимо проведение патогенетической терапии препаратами тиоктовой кислоты [18].   

Таким образом, в последнее время все больше внимания уделяется качеству жизни и «активной» старости. В связи с этим проблема лечения ЭД является в настоящее время крайне актуальной. Однако многие случаи ЭД у пациентов с СД остаются без должного внимания со стороны врачей. Это связано с плохим знанием проблемы ЭД эндокринологами, с одной стороны, а также плохим знанием  контроля компенсации углеводного обмена у пациента с СД врачами, традиционно

Таблица 8

Преимущества и недостатки медикаментозных средств, применяемых для лечения эрекционной дисфункции, для больных с сахарным диабетом

занимающимися вопросами нарушения половой функции (сексологи, неврологи, урологи). Данная работа поможет в первую очередь сексологам и эндокринологам сделать еще один шаг навстречу больному мужчине с сахарным диабетом в понимании его проблем. 

Литература

1. Акопян А.Э. Состояние сосудов кавернозных тел у больных сахарным диабетом, страдающих нарушениями копулятивной функции. Журнал эксперим. и клин. мед. АН Арм ССР, 1989, т. 29, 1, с.91.   
2. Галстян Г.Р., Анцифиров М.Б. Лечение дистальной диабетической полинейропатии, РМЖ, т. 8, 4, 2000.
3. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. М., 1989.
4. Кришталь В.В., Григорян С.В. Сексология. М., 2002.
5. Нарушения половой функции у мужчин при сахарном диабете. /Под ред. М.И. Когана. М., 2005. 
6. Мериних Д.А., Мак Дермотт М.Т. Секреты эндокринологии. М.,1998.
7. Нобель Дж.  Общая врачебная практика. Пер. с анг. М., 2005. 
8. Сексология и андрология. /Под ред. Возианова А.Ф., Горпинченко И.И. Киев, 1997. 
9. Benet A.E., Melman A. The epidemiology of erectile dysfunction, Urol. Clin.North. Am, 1995, 22,  p.699-709.
10. Feldman H.A., Golstein I., Hatzichristou D.G., Krane R.J., McKinlay J.B. Impotence and its medical and psychological correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study, J. Urolog., 1994, 151, p. 54-61.
11. Impotence may be early warning of heart disease [press release]. Dallas, TX: American Heart Assaciation, Nobember 10, 1999.
12. Goncharov N.P., Katsia G.V., Malysheva N.M., Kalintchenko S. Yu., Kozlova O.G., Mamaeva G.G.  SHBG and testosteron concentration in patients with type 1 and 2 diabetes mellitus (DM). Asian Jornal of Andrology 2002, Sep; 4, [Suppl. 3], p. 47 (Abstract).
13. Goncharov N.P., Katsia G.V., Kalintchenko S. Yu., Malysheva N.M., Nodua T.N. Metabolism of androgens in patients with diabetes mellitus, Probl. Endocrin., 2002, 47( 4): 23.
14. Kaiser F.E., Morley J.E. Gonadotropins, testosterone and aging male? Neurobiol. Aging, 1994, 15, p. 559-563.
15. Klyde B.J. Hormonal cases of male sexual dysfunction. In: Management of Impotence and Infertility. J.B. Lippincott Company, 1994, p. 115-121.
16. Kolodny R.C., Kahn C.B., Golstein H.H. Barnett D.M. Sexual dysfunction in diabetic men, Diabetes, 1974. 23, p. 306-309.
17. Laumann E.O., Paik A., Rosen R.C. Sexual dysfunction in United States: prevalence and predictors, JAMA, 1999, 281. p.537-544. 
18. National Institutes of Health Consensus Development Panel On Impotence, JAMA, 1993, 270, p .83-90.
19. Sadovsky R., Dunn M., Grobe B.M. Erectile Dysfunction: the primary care practitioner’s view, Am. J. Managed Care, 1999, 5, p. 333-341.
20. Jonler M., Moon Т., Brannan W., Stone N.N., Heisey D., Bruskewitz R.C. The effect of age, ethnicity and geographical location on impotence and quality of life, Br. J. Urol., 1995, 75, p.651-655.
21. Vernet D., Cai L., Garban H., Babbitt M.L., Murray F.T. et al. Reduction of penile nitric oxide synthesis in diabetic BB/WOR (type 1) and BBZ/WOR (type 2) rats with erectile dysfunction, Endocrinology, 1995, 136, p. 5709-5717.
22. Vinic A., Richardson D.  Diabetes Rev., 1998, 6, N. 1, p. 16-33. 

Вопросы, ответы, комментарии